Periimplantitis

1. Definition und Pathogenese

In Analogie zur Gingivitis und Parodontitis des intakten Zahnapparates werden Entzündungs- und destruktive Strukturvorgänge nach Implantatversorgung als Mukositis und Periimplantitis bezeichnet (Abb.1) (KHAMMISSA et al., 2012; ASTASOV-FRAUENHOF- FER et al., 2013; WILSON, 2013). Die jeweiligen Übergänge sind dabei fließend und klinisch nicht eindeutig abgrenzbar (SCHWARZ et al., 2008).

Die Mukositis beschreibt einen bakterieninduzierten, reversiblen Entzündungsvorgang des periimplantären Weichgewebes mit Rötung, Schwellung und Blutung bei Sondierung (KHAMMISSA et al., 2012; ASTASOV- FRAUENHOFFER et al., 2013; WILSON, 2013; WALLOWY, 2012; SCHWARZ et al., 2008). Als Periimplantitis wird demgegenüber eine progressiv-irreversibel verlaufende Entzündungssymptomatik des periimplanären Hart- und Weichgewebes benannt, welche mit Knochenresorption, herabgesetzter Osseointegration, gesteigerter Taschentiefe und Pusbildung einhergeht (KHAMMISSA et al., 2012; ASTASOV-FRAUENHOFFER et al., 2013; WILSON, 2013; WALLOWY, 2012; SCHWARZ et al., 2008).

Je nach Art des Knochendefekts wird hierbei nach SCHWARZ et al. (2008) ein intraossärer Klasse I-Defekt von einem supraalveolären Klasse II-Defekt am krestalen Implantatübergang unterschieden.

Nach SPIEKERMANN (1984) können horizontaler- (Klasse I), schlüsselförmiger- (Klasse II), trichter- und spaltförmiger- (Klasse III a, b) sowie horizontal-zirkulärer Knochenabbau (Klasse IV) charakterisiert werden. Allerdings bleiben Progredienz und Prognose gemäß diesen Klassifikationen ausgespart.

Schematische Darstellung begünstigender Faktoren in der Entstehung einer Periimplantitis
Abb. 1: Schematische Darstellung begünstigender Faktoren in der Entstehung einer Periimplantitis

Auf der mikroskopisch-molekularen Ebene sind wesentliche Unterschiede des periimplantären Gewebes zum intakten Zahnparodont zu beobachten (Tab. 1). So begünstigen periimplantäre Gewebestrukturen (u. a. herabgesetzte Vaskularisation und paralleler Kollagenfaserverlauf) die allgemeine Entzündungsformation, was sich immunhistochemisch durch erhöhte Bildung von entzündlichem Infiltrat, Stickstoffmonoxid 1/3, VEGF, Lymphozyten, Leukozyten und Ki-67 ausdrückt (DEGIDI et al., 2012).

Tabelle 1: Vergleich der periimplantären Mukosa mit dem physiologischen Parodont
Periimplantäre Mukosa Physiologisches Parodont
Epithel bzw. Saumepithel („biologische Breite“) ist durch (Hemi-) Desmosomen mit der Kontaktfläche verbunden
Mikroskopisch direkter Knochen-Implantat-Kontakt Mikroskopisches Verankerungssystem aus Wurzelzement, Alveolarknochen und desmodentalen Fasern
Subepithelial mehr Kollagenfasern und weniger Fibroblasten/Gefäße Subepithelial mehr Fibroblasten und Gefäße
Je nach Anzahl der Zahnextraktionen: Paralleler Kollagen Faserverlauf zur Implantatoberfläche Dentogingivaler, dentoperiostaler, zirkulärer und transseptaler Kollagen Faserverlauf

ZITZMANN & BERGLUNDH, 2008; SCHWARZ et al., 2008

Eine Unterscheidung einer manifesten Periimplantitis zu anderen Entzündungsvorgängen des Parodonts anhand des menschlichen Speichels ist nur ungenau durch Marker wie Osteocalcin, TRAP, DKK-1, OPG und CatK möglich (HALL et al., 2011).