Periimplantitis

2. Ätiologie und Epidemiologie

Mukositiden und Perimplantitiden treten mit einer Prävalenz von etwa 63,4 % bzw. 5% bis 47,1 % auf, wobei die Größenschwankungen vor allem auf die unterschiedlichen Studiendesigns und Populationsgrößen der Veröffentlichungen mit ihren verschiedenen Risikoprofilen sowie Rechenprofilen zurückzuführen sind (SCHWARZ et al., 2008, ATIEH et al., 2012; CHARYEVA et al., 2012; SCHLOTTIG, 2011; ZITZMANN & BERGLUNDH, 2008, Smeets et al., 2014a). ZITZMANN & BERGLUNDH ( 2008) quantifizierten die Inzidenz zur Entwicklung einer Periimplantitis bei Patienten mit vorangegangener Parodontitis fast sechsmal so hoch wie bei Patienten ohne Vorgeschichte parodontaler Entzündungsformationen. Nach 10 Jahren zeigten zwischen 10 % und 50 % aller Implantate Zeichen einer Periimplantitis (ROOS-JANSÅKER et al., 2007; BEHRENS et al., 2004). In Anlehnung an den Konsensus-Bericht des sechsten europäischen Workshops für Parodontologie wurde von LINDHE & MEYLE (2008) die Häufigkeit einer Mukositis mit 80 % und die einer Periimplantitis mit 28 % bis 56 % unter den mit Implantaten versorgten Patienten angegeben. Die Prävalenz der Periimplantitis wurde von MOMBELLI et al. (2012) auf 20 % aller Implantatpatienten und 10 % aller Implantate korrigiert. Die Korrektur nach unten wurde damit erklärt, dass für eine korrekte Bestimmung der Prävalenz nur Studien berücksichtigt werden dürfen, bei denen der für die Periimplantitis relevante Knochenabbau ab dem Zeitpunkt der Insertion der Suprakonstruktion (Baseline) bestimmt wurde. Daraus ergab sich auch die Empfehlung eine Röntgenaufnahme nach Einsetzen der Suprakonstruktion anzufertigen und diese als Basis für die zukünftige Beurteilung periimplantärer Knochenverluste anzusehen. Als pathogene Leitkeime werden häufig Spektren aus u. a. P. intermedia/nigrescens, S. constellatus, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. denticola und T. forsythia nachgewiesen.
Je nach Art und Antibiotikum wurden verschieden hohe Resistenzen einzelner pathogener Keime beschrieben (Tab. 2) (ZITZMANN & BERGLUNDH, 2008; RAMS et al., 2014). Dabei wiesen nach RAMS et al. (2014) von 120 Patienten insgesamt 71,7 % Resistenzen gegen mindestens einen Wirkstoff auf.

Exkurs 1: Leitkeime im subgingivalen Biofilm
Komplex Markerkeim Charaktieristica
Actinobacillus actinomycetemcomitans
  • Komplex-unabhängig
  • In nahezu jeder Keimzahl bedeutsam
  • Toxin-Produzent
  • Invasiv
A Porphyromonas gingivalis
  • Obligat anaerob
  • Haupt-Parodontitiserreger
  • Verfügt über viele Proteasen
  • Starke Beteiligung am Kollagen- und Antikörperabbau
Tannerella forsythensis
  • Obligat anaerob
  • Hochsignifi kant für die klinische Progression der Parodontitis
  • Hohe Protease-Aktivität
  • Produziert flüchtige Fettsäuren
Treponema denticola
  • Obligat anaerob
  • Parodontopathogen
  • Baut Proteine ab
  • Produziert flüchtige Fettsäuren
B Campylobacter gracilis
  • Mikroaerophil
  • Bedeutung in Parodontitis-Prozessen spekulativ
Campylobacter rectus
  • Mikroaerophil
  • Erscheint bei einer Parodontitis häufig isoliert
  • Produziert ein Cytotoxin (ähnlich Leuktotoxin; A. actinomycetemcomitans)
Eubacterium nodatum
  • Obligat anaerob
  • Gram-positiv
  • Potentiell parodontopathogener Keim
  • Zellzahl ist bei Parodontitis-Prozessen erhöht
Fusobacterium nucleatum
  • Obligat anaerob
  • Frühbesiedler
Peptostreptococus micros
  • Obligat anaerob
  • Relativ gesichertes Gram-positiver Parodontopathogen
  • Kommt auch physiologisch vor
  • Protein-Abbau
  • Frühmarker
Prevotella intermedia
  • Obligat anaerob
  • Früher Markerkeim
  • Metabolisiert Restzucker im Sulkus bzw. der beginnenden parodontalen Tasche
  • Bereitet durch Sauerstoffverzehr das anaerobe Milieu für die Haupt-Pathogenen vor
  • Besiedelt gerne und zahlreich Schleimhäute
  • Produziert flüchtige Fettsäuren
Prevotella nigrescens
  • Obligat anaerob
  • Wichtige Rolle bei Infekionen der Zahnwurzel
  • Eigenschaften wie P. intermedia wurde bei Kleinkindern nachgewiesen
  • Tritt nicht unbedingt vermehrt mit Parodontitis-Prozessen auf
  • Rolle wird sehr kontrovers diskutiert
C Streptococcus gordonii
  • Fakultativ anaerob
  • Frühbesiedler
  • Isoliert betrachtet physiologisch
Streptococcus mitis
  • Fakultativ anaerob
  • Isoliert betrachtet physiologisch
D Campylobacter concisius
  • Mikroaerophil
  • Spekulative Bedeutung
Capnocytophaga gingivalis
  • Bei früh auftretenden Parodontopathien (präpubertär) von Bedeutung
Eikenella corrodens
  • Aerob bzw. fakultativ anaerob
  • Zellzahl in Parodontitis- Prozessen erhöht
E Actinomyces odontolyticus
  • Physiologischer Marker
  • Anaerob bis mikroaerophil
  • Bildet nach Socransky (1998) mit Veillonella parvula einen Komplex mit geringer Bedeutung bei der Parodontitis
Actinomyces viscosus
  • Physiologischer Marker
  • Anaerob bis mikroaerophil
Veillonella parvula
  • Obligat anaerob
  • Gram-negativ
  • Schwache parodontopathogene Bedeutung
  • Katabolisiert Milchsäure
  • Eventuell anti-kariogen
  • Verstärkt die Mineralisierung von Zahnplaque zu Zahnstein

Bakterien im Komplex A sind stark mit Taschentiefe und BOP (bleeding on probing) assoziiert, Bakterien im Komplex B haben eine signifi kant erhöhte Assoziation mit der Taschentiefe. Die bakteriellen Gemeinschaften aus den Komplexen C, D und E sind einzeln als physiologisch zu werten und haben in Gemeinschaft diagnostiziert möglicherweise eine Bedeutung in Parodontistis/Periimplantitis-Prozessen. Modifiziert nach Socransky (1998).

Tabelle 2: Antibiotikaresistenzen
Antibiotikum Resistenzen
Clindamycin 46,7 %
Amoxicillin 39,2 %
Doxycyclin 25,0 %
Metronidazol 21,7 %
Amoxicilin & Metronidazol 6,7 %

Antibiotikaresistenzen von Prevotella intermedia/nigrescens und Steptococcus constellatus (n=120) (RAMS et al., 2014)

Ein wesentlicher Unterschied zur Parodontitis besteht allerdings darin, dass neben den bekannten parodontalen Leitkeimen insbesondere Staphylococcus aureus eine besondere Rolle für die Periimplantitis zu spielen scheint. Dieser Keim ist sehr titanaffin und hat entsprechend den Untersuchungen von SALVI et al. (2008) einen hohen positiven (80 %) und negativen (90 %) Voraussagewert.

Das Auftreten einer Periimplantitis ist durch die Oberflächenbeschaffenheit der Implantatschulter beeinflussbar. Allerdings lässt die aktuelle Studienlage keinen eindeutigen Schluss zu, ob sich eine raue oder glatte Oberfläche vorteilhaft auf das Auftreten einer Periimplantitis auswirkt (DEGIDI et al., 2012, SCHLOTTIG, 2011, SUBRAMANI et al., 2009)